Page 234 - HSCC2025

PGS.TS. LÊ MINH KHÔI

NHỮNG HIỂU BIẾT MỚI VỀ SUY THẤT PHẢI CẤP TRONG HỒI SỨC CẤP CỨU

Trong lịch sử tim mạch và phẫu thuật tim, thất phải (TP) thường được xem là ít quan trọng trong bệnh học của tim
mạch và suy tim. TP đã từng được xem là buồng thất bị lãng quên (forgotten ventricle). Tuy nhiên, các nghiên cứu gần
đây đã nhấn mạnh vai trò sinh lý bệnh và tiên lượng quan trọng của TP trong các tình trạng như suy tim trái, tăng áp
động mạch phổi và các bệnh nhiễm trùng nặng như ARDS hay COVID-19. Sự quan tâm đến động lực học của TP được
thúc đẩy bởi các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh mới, các phương pháp phẫu thuật tiên tiến và sự hiểu biết sâu hơn về
nhồi máu và thiếu máu cục bộ TP. Hiện nay, những tiến bộ trong quản lý tăng áp phổi, các phương pháp chẩn đoán
và thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học đã mở rộng các lựa chọn điều trị cho suy TP
Rối loạn chức năng TP, được đặc trưng bởi cấu trúc hoặc chức năng bất thường của TP, có liên quan đến tiên lượng
xấu trong nhiều tình trạng khác nhau, bao gồm suy tim, nhồi máu cơ tim, bệnh tim bẩm sinh và tăng áp phổi. Suy tim
phải là một hội chứng lâm sàng khi TP không thể hỗ trợ tuần hoàn đầy đủ mặc dù có tiền tải thích hợp. Các cơ chế gây
ra suy TP bao gồm phì đại tế bào cơ tim, xơ hóa, thiếu máu cục bộ, kích hoạt thần kinh nội tiết và chuyển hóa. Tình
trạng quá tải áp lực mạn tính ban đầu dẫn đến phì đại TP bù trừ, nhưng theo thời gian, các quá trình thích nghi xấu
làm suy giảm khả năng co bóp và giãn nở của thất, dẫn đến suy tim. Chẩn đoán suy TP bao gồm tiền sử bệnh lý chi
tiết, khám lâm sàng, kỹ thuật hình ảnh và đánh giá huyết động học xâm lấn. Các dấu hiệu phổ biến bao gồm áp lực
tĩnh mạch cổ tăng, phù chi dưới, và phì đại TP. Các chiến lược quản lý tập trung vào tối ưu hóa tiền tải, giảm hậu tải,
và tăng cường co bóp, với những trường hợp nghiêm trọng cần sự hỗ trợ cơ học hoặc ghép tim. Những nguyên nhân
thường gặp gây suy thất phải cấp ở bệnh nhân nặng nằm hồi sức cấp cứu bao gồm nhiễm khuẩn huyết, toan chuyển
hóa cấp, thiếu oxy cấp, ARDS và thông khí áp lực dương. Đây là những nguyên nhân gây suy thất phải thường gặp,
vừa là hậu quả, vừa là yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu
Như vậy, với những hiểu biết mới, tầm quan trọng của TP trong sự toàn vẹn cấu trúc và chức năng của hệ tim mạch
cũng như vai trò trong suy tim ngày càng được công nhận rộng rãi. Từ đó, thực hành lâm sàng cần thiết phải có các
chiến lược chẩn đoán và điều trị cải tiến liên quan đến thất phải ở bệnh nhân nặng được điều trị tại hồi sức cấp cứu

ThS.BSNT. NGUYỄN THỊ NÔ EN

MỐI LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ TROPONIN I CƠ TIM SIÊU NHẠY
(HIGH SENSIVITY CARDIAC TROPONIN I) VỚI CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI
Ở NHỮNG BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN

Mục tiêu: Xác định mối liên quan của nồng độ Troponin I siêu nhạy trong huyết thanh sau nhồi máu cơ tim lần đầu
tiên với Phân suất tống máu thất trái được đánh giá bằng siêu âm tim 2D qua thành ngực
Phương pháp: Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang trên 103 bệnh nhân Nhồi máu cơ tim cấp
ST chênh lên thì đầu. Bệnh nhân vào viện được làm xét nghiệm nồng độ Troponin I trong máu bằng phương pháp ELISA và
siêu âm tim đánh giá phân suất tống máu thất trái thông qua phương pháp Simpson. So sánh mối tương quan của phân
suất tống máu và nồng độ Troponin I trong huyết thanh từ đó tìm mối tương quan giữa hai thông số. Những bệnh nhân
có nhồi máu cơ tim cũ, những nguyên nhân gây tăng Troponin I không do nhồi máu cơ tim được loại trừ khỏi nghiên cứu
Kết quả: Nồng độ hs-c Troponin I có mối tương quan nghịch biến mạnh mẽ với Phân suất tống máu thất trái. Nồng độ
Troponin I càng cao, phân suất tống máu thất trái càng giảm. Với hệ số tương quan Pearson, r = 0,66 và p = 0,0007.
Chúng tôi nhận thấy, những bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái < 50% có nồng độ Troponin I sau can thiệp ≥
21892 ng/L. Vẽ đường cong ROC, chúng tôi tính được điểm cutoff để tiên lượng phân suất tống máu thất trái giảm ở
bệnh nhân Nhồi máu cơ tim ST chênh lên là 21892 ng/L, với diện tích dưới đường cong AUC là 0,7 và độ nhạy, độ đặc
hiệu của giá trị này tương ứng lần lượt là: 83,7% và 52,9%
Kết luận: Nồng độ Troponin I có mối tương quan nghịch biến mạnh mẽ với phân suất tống máu thất trái ở bệnh nhân
sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên thì đầu. Từ đó, có thể dùng Troponin I như một giá trị tiên lượng về chức năng tâm
thu thất trái. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ Troponin I sau can thiệp ≥ 21892 ng/L dự báo tình trạng suy
giảm chức năng thất trái với độ nhạy 83,7% và độ đặc hiệu 52,9%

TIM MẠCH 234