Page 172 - HSCC2025

BSCKI. ĐOÀN VĂN THIỆN

CA LÂM SÀNG: BỆNH VI MẠCH HUYẾT KHỐI
TRÊN BỆNH NHÂN NHIỄM TRÙNG HUYẾT/ SỐC NHIỄM TRÙNG

Bệnh vi mạch huyết khối (Thrombotic Microangiopathy: TMA) là một nhóm rối loạn với các cơ chế bệnh sinh khác
nhau, gây ra huyết khối tắc nghẽn ở vi mạch, và được đặc trưng bởi thiếu máu tán huyết vi mạch, giảm tiểu cầu, và/
hoặc thiếu máu cục bộ ở cơ quan đích. Các thể lâm sàng thường gặp nhất của TMA là: ban xuất huyết giảm tiểu cầu
do huyết khối (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura: TTP), hội chứng tán huyết tăng urê huyết do độc tố Shiga của
E.coli (Shiga toxin-producing Escherichia coli hemolytic uremic syndrome: STEC - HUS), và HUS trung gian bổ thể
Nhiễm trùng huyết được định nghĩa là một phản ứng miễn dịch bất thường của cơ thể đối với nhiễm trùng, dẫn đến
rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng. Bệnh nhân nhiễm trùng huyết cũng có thể biểu hiện các dấu hiệu
của TMA, gây tiêu thụ tiểu cầu và thiếu máu tán huyết không do miễn dịch. Cơ chế bệnh sinh của TMA trong nhiễm
trùng huyết có thể do giảm hoạt động của enzyme ADAMTS 13 hoặc phóng thích quá mức đa phân tử của yếu tố
von Willebrand do viêm làm giảm mức ADAMTS 13 sẵn có hoặc do hoạt hoá bổ thể bất thường kích hoạt do nhiễm
trùng huyết. Tuy nhiên, vì bệnh nhân nhiễm trùng huyết có thể xuất hiện đồng thời đông máu nội mạch lan tỏa
(Disseminated Intravascular Coagulation: DIC), đặc trưng bởi sự hoạt hoá, tiêu thụ các yếu tố đông máu và cũng hình
thành huyết khối vi mạch. Các nghiên cứu trước đây đã báo cáo tỷ lệ mắc TMA thấp hơn nhiều so với DIC; tuy nhiên,
dịch tễ học của nó chưa được xác định rõ, và có thể có những trường hợp TMA không được chẩn đoán chính xác, dẫn
đến các kết cục xấu. Do đó, việc phân biệt DIC với TMA là rất quan trọng. Nhiều thuật toán để phân biệt DIC liên quan
đến nhiễm trùng huyết với TMA đã được đề xuất, góp phần cải thiện sự chăm sóc cho bệnh nhân nhiễm trùng huyết
có giảm tiểu cầu. Trong bài báo cáo này chúng tôi trình bày 1 trường hợp lâm sàng sốc nhiễm trùng kèm giảm tiểu cầu
nặng và dựa vào sơ đồ tiếp cận thì bệnh nhân vừa mắc cả DIC và bệnh vi mạch huyết khối (nghi ngờ thể TTP). Ngoài
điều trị cơ bản như kháng sinh phổ rộng, hỗ trợ hô hấp (thở máy), bù dịch, dùng vận mạch (noradreanaline phối hợp
với adrenaline), chúng tôi tiến hành điều trị đặc hiệu khác như lọc máu liên tục (3 lần) và thay huyết tương (3 lần). Kết
quả bệnh nhân cải thiện, ra choáng, rút nội khí quản và số lượng tiểu cầu cải thiện dần

TS.BS. NGUYỄN ĐỨC PHÚC

ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG GAN CẤP Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN
TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN

Đặt vấn đề: Sốc nhiễm khuẩn là một trong những nguyên nhân tử vong hàng đầu. Tổn thương gan cấp trong sốc
nhiễm khuẩn góp phần trực tiếp vào diễn biến của bệnh và tử vong. Đáp ứng miễn dịch của gan ảnh hưởng đến chẩn
đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn. Mục tiêu: Đánh giá đặc điểm tổn thương gan cấp, kết quả điều trị và mối liên quan
giữa tổn thương gan với bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Khoa Hồi sức tích cực - Bệnh viện Hữu Nghị Đa khoa Nghệ An
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả 104 bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị sốc nhiễm khuẩn từ tháng
12/2023 đến tháng 08/2024
Kết quả: Hầu hết bệnh nhân có độ tuổi lớn hơn 60 tuổi, ở nhóm tổn thương gan tuổi trung bình 60,54 ± 17,45. Lâm
sàng: Nhóm tổn thương gan gặp chủ yếu trong nhiễm khuẩn tiêu hóa 51,2%; giảm ý thức 53,8%; sốt 58,9%; giảm oxy
hóa máu 35,9%. Cận lâm sàng: AST, ALT tăng vào ngày đầu, cao nhất trong ngày 3; Bilirubin toàn phần, bilirubin trực
tiếp cao nhất trong ngày đầu, sau đó giảm dần; Tỷ lệ prothrombin có xu hướng giảm dần, ngày thứ 3 49,4 ± 18,5%. Tỷ
lệ tử vong bệnh nhân có tổn thương gan chiếm 45,1%
Kết luận: INR có giá trị tiên lượng tử vong với độ nhạy 93,75%; độ đặc hiệu 75% ở điểm cắt 1,68. Bilirubin toàn phần
có giá trị tiên lượng tử vong với độ nhạy 75%; độ đặc hiệu 100% ở điểm cắt 51,25 µmol/l
Từ khóa: Tổn thương gan cấp, Sốc nhiễm khuẩn, Khoa Hồi sức tích cực, Bệnh viện Hữu Nghị Đa khoa Nghệ An

HUYẾT HỌC – SEPSIS 172