Page 200 - HSCC2025

ThS.BS. TRẦN VŨ HUẤN

QUÁ LIỀU METFORMIN Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG GÂY TOAN LACTIC
VÀ SỐC KHÁNG TRỊ - CA LÂM SÀNG VÀ CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ

Ca lâm sàng: Bệnh nhân nam 76 tuổi, tiền sử đái tháo đường typ 2 trên 10 năm, điều trị hàng ngày với Metformin 1000
mg và Melanov-M (Gliclazid 80 mg + Metformin 500 mg) 03 viên/ngày; tăng huyết áp điều trị với Combizar (Losartan
50 mg + Hydrochlorothiazid 12.5 mg) ngày 01 viên. Bệnh nhân vào viện vì đau bụng hố chậu phải, nôn ngày thứ 2.
Chẩn đoán lúc vào: Viêm ruột thừa cấp - Tăng huyết áp - Đái tháo đường. Tiến hành phẫu thuật nội soi cắt ruột thừa
viêm. Sau phẫu thuật bệnh nhân kích thích, thở nhanh, huyết áp tụt dần, toan chuyển hóa nặng với pH 6.802, HCO 3-
2.6 mmol/L, PaCO 2 16.9 mmHg, PaO 2 126.4 mmHg, BE -30.6 mmol/L; khoảng trống anion 49.5 mmol; lactate 21.66
mmol/L; tổn thương thận cấp với creatinin 747 µmol/L (MLCT 7 ml/phút/1.73m ), kali 6.78 mmol/L. Ngoài ra còn kèm
2
theo toan ceton với glucose máu 26.6 mmol/L, keton niệu 50 mg/dL. Chẩn đoán: Toan lactic do metformin - Toan
ceton - Đái tháo đường - Tổn thương thận cấp - Hậu phẫu ruột thừa viêm giờ thứ 6. Bệnh nhân được thở máy, lọc máu
CVVHDF, duy trì 3 loại vận mạch liều cao tăng dần: Noradrenalin 1.7µg/kg/ph, adrenalin 2.0 µg/kg/ph, dobutamin 16
µg/kg/ph; Methylen blue 80 mg bơm qua sonde dạ dày mỗi 2 giờ (tổng 320 mg); duy trì insulin. Trong 12 giờ đầu tiên,
huyết áp dao động thấp từ 60/42 mmHg đến 80/50 mmHg, sau đó huyết áp bắt đầu cải thiện dần, giảm dần và ngưng
toàn bộ vận mạch sau 4 ngày. Toan chuyển hóa cải thiện dần, ngừng lọc máu sau 2 ngày, rút nội khí quản sau 6 ngày
Điều trị: Nhiễm toan lactic do metformin ở bệnh nhân đái tháo đường gặp với tỷ lệ thấp từ 1-30 ca/100.000 bệnh
nhân mỗi năm, nhưng tỷ lệ tử vong cao từ 25-50%. Metformin ức chế Complex 1 trong chuỗi truyền electron ty thể,
làm cho pyruvate không đi được vào chu trình Kreb’s dẫn đến tăng tạo lactate. Được chẩn đoán khi bệnh nhân có sử
dụng hoặc quá liều metformin và pH < 7.35, lactate > 5.0 mmol/L. Không có antidote, điều trị chủ yếu là hỗ trợ, điều
chỉnh rối loạn toan kiềm, nước điện giải, thở máy, lọc máu, kiềm hóa máu, và điều chỉnh chuyển hóa bất thường với
vai trò của Methylen blue. Methylen blue đóng vai trò là chất mang electron (thay thế cho Complex 1 bị ức chế) giúp
cải thiện toan, đồng thời ức chế tổng hợp NO giúp cải thiện tình trạng sốc. Liều Methylen blue 1 - 2 mg/kg truyền tĩnh
mạch trong 5 - 30 phút, có thể lặp lại mỗi 30 phút - 1 giờ, liều tối đa 7 mg/kg

ThS.BSNT. PHẠM THỊ TUYẾT DUNG

ỨNG DỤNG TIPS SỚM TRONG ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA
DO TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

Xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản là một biến chứng nghiêm trọng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa
và là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân xơ gan. Suy gan tiến triển, không kiểm soát được chảy máu búi giãn
tĩnh mạch, tái chảy máu sớm và tăng áp lực cửa có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong. Điều trị kết hợp với thuốc vận
mạch, kháng sinh dự phòng và kỹ thuật nội soi là tiêu chuẩn chăm sóc được khuyến cáo cho bệnh nhân xuất huyết
giãn tĩnh mạch cấp tính. Tuy nhiên, điều trị thất bại vẫn xảy ra ở khoảng 10 đến 15% bệnh nhân cần điều trị nội soi lặp
lại và truyền nhiều lần. Điều trị bằng TIPS có hiệu quả cao trong việc kiểm soát chảy máu ở những bệnh nhân như vậy,
nhưng tỷ lệ tử vong vẫn rất cao, do suy gan xấu đi thêm.Bệnh nhân bị xơ gan ở Child–Pugh nhóm C hoặc nhóm B bị
chảy máu khi nội soi có nguy cơ cao bị điều trị thất bại và tiên lượng xấu, ngay cả khi họ đã được điều trị bằng “TIPS
cấp cứu “. Điều trị bằng “TIPS sớm “ đã cải thiện tiên lượng so với điều trị nội khoa. Tuy nhiên, “TIPS sớm “ chưa được
đưa vào tiêu chuẩn điều trị hiện tại. Báo cáo này nhằm mục đích tóm tắt các nghiên cứu về điều trị bằng “TIPS sớm”
có thể cải thiện kết quả ở bệnh nhân xơ gan và chảy máu giãn tĩnh mạch có nguy cơ cao thất bại điều trị và tử vong
hay không. Báo cáo này nhằm đánh giá việc sử dụng “TIPS sớm “ ở những bệnh nhân như vậy

NỘI TIẾT – TIÊU HÓA 200